痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
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病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为mg)。
每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约mg经肠道分解代谢,2/3约mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
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原发性痛风多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
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其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清。
继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。
另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
痛风的高发人群多见于中年男性,女性仅占5%,主要是绝经后女性,痛风发生有年轻化趋势。
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